<p>Нумуларният дерматит (дискоидна екзема, нумуларна екзема) е сърбяща екзематозна дерматоза, която се характеризира с множество лезии с форма на монета. Обикновено засяга крайниците и по-рядко торса.</p><h2>Кого засяга и каква е причината за поява?</h2><p>Нумуларният дерматит има бимодално разпределение, като засяга предимно жени на възраст от 15 до 25 години и мъже на възраст от 50 до 65 години. Точната етиология на нумуларния дерматит е неизвестна. Многобройни фактори са замесени като ксероза, контактна алергия към метали, намалено производство на кожни липиди, реактивност към аероалергени от околната среда, колонизация със стафилококи, употреба на дразнещи и изсушаващи сапуни, често къпане с гореща вода, излагане на груби тъкани като вълна, гръдни импланти и някои лекарства. Хроничният венозен застой може да предразположи индивидите към развитие на нумуларен дерматит в долните крайници.</p><p>Локална травма от падане, одраскване или ухапване от насекоми (феномен на Къобнер) може да предшества появата на типичните кожни промени. Нумуларни екземни промени по кожата на гърдите са докладвани при пациенти с рак на гърдата, подложени на мастектомия и последваща реконструкция. Възможно е при малки деца с атопичен дерматит да се появи нумуларна екзема, тъй като вероятността за развитието се увеличава при фамилна анамнеза за атопичен дематит, астма и сенна хрема.</p><p>В проучване на около 30 000 последователни пациенти с различни видове екзема, подложени на пач тест, 3,5% са диагностицирани с нумуларен дерматит. 32,5% от тези индивиди са имали поне една положителна реакция, най-често към никелов сулфат, калиев дихромат и кобалтов хлорид.</p><p>Както при повечето други форми на дерматит, причината е комбинация от нарушения в епидермалната бариера (повишена трансепидермална водна загуба, улеснен достъп на алергени и иританти от околната среда) и променен имунологичен отговор.</p><p>Някои научни проучвания идентифицират филагринови мутации при пациенти с нумуларна екзема. Това, което отличава в патогенетично отношение нумуларната екзема от класическия атопичен дерматит е нейният имунологичен профил.</p><p>Последните изследвания показват, че нумуларната екзема се характеризира с ко-доминантен имунен отговор на Th2 и Th17. Th2 клетките, които са част от патогенезата на атопичния дерматит, медиират възпалението чрез освобождаване на цитокини като интерлевкини – 4, 5 и 13. По подобен начин Th2 при нумуларната екзема вероятно са в основата на нейната свръхчувствителност към алергени от околната среда и връзката ѝ с анамнеза за атопия при някои пациенти. Th17 клетките продуцират цитокини като интерлевкин 17 и 22, които допринасят за неутрофилно възпаление и нарушават механизмите за възстановяване на епидермалната бариера. Тези цитокини са замесени в други възпалителни кожни заболявания, като псориазис, което подчертава припокриващите се имунни пътища при различните дерматози. Наличието на Th17-медиирано възпаление при нумуларната екзема дава обяснение за по-рязко очертаните лезии, хиперкератичните и склонност към резистентност към конвенционалните терапии, насочени предимно към Th2 възпаление.</p><p>Съвместното доминиране на Th2 и Th17 отговорите при нумуларната екзема също е в съответствие с клиничната ѝ картина и отговора на лечение. Пациентите често съобщават за мъчителен сърбеж, подобен на класическия атопичен дерматит, но също така проявяват и подобни на плакатен псориазис клинични характеристики като типичните инфилтрирани дискоидни плаки с рязко очертани граници.</p><h2>Клинична изява на нумуларна екзема</h2><p>Нумуларният дерматит се представя като обрив от кръгли (дискоидни) екзематозни петна, почти изключително по крайниците, често по долните крайници при мъжете и по предмишниците и гръбната част на ръцете при жените. Лезиите са добре ограничени и са с размери 1–3 см, като само понякога са по-големи. Те могат да бъдат остро възпалени с везикули и мокрещане, но често са лихенифицирани и хиперкератотични. Сърбежът може да бъде интензивен, а екскориациите често са ясно изразени. Нумуларният дерматит обикновено протича много хронично.</p><p>Клинично заболяването протича в остър ексудативен и хроничен сух стадий. В острия стадий дискоидните плаки са еритемо-едемни, с наличие на папули, везикули и серозен ексудат, който формира жълтеникави крусти. В хроничната фаза се наблюдава лихенификация на нумуларните лезии, десквамация и хиперкератотични промени.</p><p>Лезиите заздравяват без формиране на цикатрикси. Наблюдава се центробежно разпространение с тенденция към централна регресия, което може да наподобява трихофития. Клиничното протичане е с рецидиви и ремисии.</p><h2>Какво е лечението?</h2><p>Препоръчва се честа хидратация с емолиенти. Пациентите трябва да бъдат инструктирани да вземат кратки хладки душове, да използват нежни хидратиращи сапуни и да нанасят емолиенти веднага след душ, докато кожата е все още леко мокра. Те също трябва да бъдат насърчавани да избягват тесни дрехи и дразнещи тъкани.</p><p>Възможностите включват локални кортикостероидни мехлеми със средна до висока потентност, локален такролимус или пимекролимус. Въпреки това, редица пациенти ще се нуждаят от фототерапия за изчистване на лезиите. Метотрексатът е довел до дългосрочно подобрение при деца, а дупилумаб е терапевтична опция за резистентно заболяване.</p><p>Локалните кортикостероиди прилагани директно върху засегнатата кожа спомагат за намаляване на възпалението и сърбежа. Локалните калциневринови инхибитори (такролимус, пимекролимус) могат да се използват също като локални средства. Типична редуваща се схема включва локални кортикостероиди през делничните дни и локални калциневринови инхибитори през почивните дни.</p><p>При широко разпространено заболяване, трябва да се обмисли теснолентова UVB светлинна терапия. Светлинната терапия трябва да се прилага 2 до 3 пъти седмично, като бавно се титрира до подходящата продължителност и желания клиничен отговор. Терапията трябва да се прекрати, ако не се наблюдава отговор след 30 процедури.</p><p>Ако светлинната терапия не е налична, системни имуносупресори и имуномодулатори са използвани за лечение на обширно резистентно заболяване - кортикостероиди, метотрексат ициклоспорин. Дупилумаб - инхибитор на IL-4 и IL-13, одобрен за лечение на умерен до тежък атопичен дерматит, е докладван като ефективен в няколко малки серии от пациенти с нумуларна екзема.</p><p><em>Референции:1. Hardin, C. A., Love, L. W., Saleh, H. M., & Farci, F. (2024, March 1). Nummular dermatitis. StatPearls - NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK565878/</em></p><p><em>2. Nummular eczema. (n.d.). National Eczema Association. https://nationaleczema.org/types-of-eczema/nummular-eczema/</em></p>
Нумуларният дерматит (дискоидна екзема, нумуларна екзема) е сърбяща екзематозна дерматоза, която се характеризира с множество лезии с форма на монета. Обикновено засяга крайниците и по-рядко торса.
Кого засяга и каква е причината за поява?
Нумуларният дерматит има бимодално разпределение, като засяга предимно жени на възраст от 15 до 25 години и мъже на възраст от 50 до 65 години. Точната етиология на нумуларния дерматит е неизвестна. Многобройни фактори са замесени като ксероза, контактна алергия към метали, намалено производство на кожни липиди, реактивност към аероалергени от околната среда, колонизация със стафилококи, употреба на дразнещи и изсушаващи сапуни, често къпане с гореща вода, излагане на груби тъкани като вълна, гръдни импланти и някои лекарства. Хроничният венозен застой може да предразположи индивидите към развитие на нумуларен дерматит в долните крайници.
Локална травма от падане, одраскване или ухапване от насекоми (феномен на Къобнер) може да предшества появата на типичните кожни промени. Нумуларни екземни промени по кожата на гърдите са докладвани при пациенти с рак на гърдата, подложени на мастектомия и последваща реконструкция. Възможно е при малки деца с атопичен дерматит да се появи нумуларна екзема, тъй като вероятността за развитието се увеличава при фамилна анамнеза за атопичен дематит, астма и сенна хрема.
В проучване на около 30 000 последователни пациенти с различни видове екзема, подложени на пач тест, 3,5% са диагностицирани с нумуларен дерматит. 32,5% от тези индивиди са имали поне една положителна реакция, най-често към никелов сулфат, калиев дихромат и кобалтов хлорид.
Както при повечето други форми на дерматит, причината е комбинация от нарушения в епидермалната бариера (повишена трансепидермална водна загуба, улеснен достъп на алергени и иританти от околната среда) и променен имунологичен отговор.
Някои научни проучвания идентифицират филагринови мутации при пациенти с нумуларна екзема. Това, което отличава в патогенетично отношение нумуларната екзема от класическия атопичен дерматит е нейният имунологичен профил.
Последните изследвания показват, че нумуларната екзема се характеризира с ко-доминантен имунен отговор на Th2 и Th17. Th2 клетките, които са част от патогенезата на атопичния дерматит, медиират възпалението чрез освобождаване на цитокини като интерлевкини – 4, 5 и 13. По подобен начин Th2 при нумуларната екзема вероятно са в основата на нейната свръхчувствителност към алергени от околната среда и връзката ѝ с анамнеза за атопия при някои пациенти. Th17 клетките продуцират цитокини като интерлевкин 17 и 22, които допринасят за неутрофилно възпаление и нарушават механизмите за възстановяване на епидермалната бариера. Тези цитокини са замесени в други възпалителни кожни заболявания, като псориазис, което подчертава припокриващите се имунни пътища при различните дерматози. Наличието на Th17-медиирано възпаление при нумуларната екзема дава обяснение за по-рязко очертаните лезии, хиперкератичните и склонност към резистентност към конвенционалните терапии, насочени предимно към Th2 възпаление.
Съвместното доминиране на Th2 и Th17 отговорите при нумуларната екзема също е в съответствие с клиничната ѝ картина и отговора на лечение. Пациентите често съобщават за мъчителен сърбеж, подобен на класическия атопичен дерматит, но също така проявяват и подобни на плакатен псориазис клинични характеристики като типичните инфилтрирани дискоидни плаки с рязко очертани граници.
Клинична изява на нумуларна екзема
Нумуларният дерматит се представя като обрив от кръгли (дискоидни) екзематозни петна, почти изключително по крайниците, често по долните крайници при мъжете и по предмишниците и гръбната част на ръцете при жените. Лезиите са добре ограничени и са с размери 1–3 см, като само понякога са по-големи. Те могат да бъдат остро възпалени с везикули и мокрещане, но често са лихенифицирани и хиперкератотични. Сърбежът може да бъде интензивен, а екскориациите често са ясно изразени. Нумуларният дерматит обикновено протича много хронично.
Клинично заболяването протича в остър ексудативен и хроничен сух стадий. В острия стадий дискоидните плаки са еритемо-едемни, с наличие на папули, везикули и серозен ексудат, който формира жълтеникави крусти. В хроничната фаза се наблюдава лихенификация на нумуларните лезии, десквамация и хиперкератотични промени.
Лезиите заздравяват без формиране на цикатрикси. Наблюдава се центробежно разпространение с тенденция към централна регресия, което може да наподобява трихофития. Клиничното протичане е с рецидиви и ремисии.
Какво е лечението?
Препоръчва се честа хидратация с емолиенти. Пациентите трябва да бъдат инструктирани да вземат кратки хладки душове, да използват нежни хидратиращи сапуни и да нанасят емолиенти веднага след душ, докато кожата е все още леко мокра. Те също трябва да бъдат насърчавани да избягват тесни дрехи и дразнещи тъкани.
Възможностите включват локални кортикостероидни мехлеми със средна до висока потентност, локален такролимус или пимекролимус. Въпреки това, редица пациенти ще се нуждаят от фототерапия за изчистване на лезиите. Метотрексатът е довел до дългосрочно подобрение при деца, а дупилумаб е терапевтична опция за резистентно заболяване.
Локалните кортикостероиди прилагани директно върху засегнатата кожа спомагат за намаляване на възпалението и сърбежа. Локалните калциневринови инхибитори (такролимус, пимекролимус) могат да се използват също като локални средства. Типична редуваща се схема включва локални кортикостероиди през делничните дни и локални калциневринови инхибитори през почивните дни.
При широко разпространено заболяване, трябва да се обмисли теснолентова UVB светлинна терапия. Светлинната терапия трябва да се прилага 2 до 3 пъти седмично, като бавно се титрира до подходящата продължителност и желания клиничен отговор. Терапията трябва да се прекрати, ако не се наблюдава отговор след 30 процедури.
Ако светлинната терапия не е налична, системни имуносупресори и имуномодулатори са използвани за лечение на обширно резистентно заболяване - кортикостероиди, метотрексат ициклоспорин. Дупилумаб - инхибитор на IL-4 и IL-13, одобрен за лечение на умерен до тежък атопичен дерматит, е докладван като ефективен в няколко малки серии от пациенти с нумуларна екзема.
Референции:1. Hardin, C. A., Love, L. W., Saleh, H. M., & Farci, F. (2024, March 1). Nummular dermatitis. StatPearls - NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK565878/
2. Nummular eczema. (n.d.). National Eczema Association. https://nationaleczema.org/types-of-eczema/nummular-eczema/